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Nature子刊：共生肠菌用"分子注射器"直接调控人体免疫
Nature Microbiology——[19.4]
① 背景与设计：为探究肠道共生菌与宿主的直接互作机制，本研究整合比较基因组学、结构预测、蛋白质互作组学及功能实验，系统解析健康人肠道假单胞菌门的III型分泌系统（T3SS）。② 核心发现与意义：健康人肠道共生菌普遍利用T3SS效应蛋白靶向宿主免疫网络，且与炎症性肠病（IBD）存在关联，揭示了胞内细菌-宿主蛋白互作是微生物组影响健康的潜在途径。③ 系统分布与特征：基因组分析显示80%的共生假单胞菌株编码完整T3SS，机器学习预测显示其效应蛋白在序列与三维结构上显著区别于已知病原体效应蛋白。④ 互作图谱：通过酵母双杂交构建人类-微生物蛋白质元互作组图（HuMMI），涵盖286个T3SS效应蛋白与426个人类蛋白的互作；这些效应蛋白通过结构模拟（如PDZ结合基序）趋同靶向宿主NF-κB信号通路等关键免疫枢纽。⑤ 功能验证：细菌注射实验证实T3SS效应蛋白可易位至人细胞内，并在体外显著调节NF-κB活性及细胞因子分泌。⑥ 疾病关联：效应蛋白的靶标网络邻域显著富集了IBD（尤其克罗恩病）遗传易感基因，宏基因组分析提示效应蛋白流行率在克罗恩病患者中显著升高，而在溃疡性结肠炎中降低。
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Effector–host interactome map links type III secretion systems in healthy gut microbiomes to immune modulation
2026-01-26 , doi: 10.1038/s41564-025-02241-y
江西农大魏辅文团队：揭示鸟类肠道菌群决定因素，宿主形态特征超越系统发育
Science China Life Sciences——[9.5]
① 研究背景与设计：针对鸟类肠道菌群构建中宿主系统发育与生态性状相对贡献不明的问题，整合69种鸟类343个样本的16S rRNA测序数据及形态/生态数据进行多尺度关联分析。② 核心发现与意义：宿主形态性状（如喙型、飞行能力）对菌群组成的塑造作用显著强于系统发育，强调了性状依赖性共生在驱动宿主-微生物协同演化中的主导地位，尤其是在广布型微生物中。③ 尺度依赖性：Mantel检验显示，在跨目尺度上系统共生与性状共生均显著，但细化至目内尺度时信号普遍减弱或消失，仅雀形目保留了显著的性状共生信号。④ 驱动因素比较：形态性状距离与微生物群落距离的相关性显著高于系统发育距离，提示宿主形态特征作为生态功能（如饮食、飞行能量学）的代理，能跨越系统发育限制驱动菌群趋同。⑤ 生态情境效应：社会性群居及非迁徙行为因增加水平传播而模糊了共生信号，而高手翼指数（HWI）及独居生活方式显著增强了宿主-微生物的协同关联。⑥ 微生物生态策略：生态位划分分析表明，宿主专性及高丰度菌群呈现显著的系统共生，而广布型菌群虽缺乏系统发育信号，但仍受宿主形态性状的显著限制。
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Ecological and evolutionary drivers of trait-based symbiosis and phylosymbiosis in avian gut microbiota
2026-01-14 , doi: 10.1007/s11427-025-3197-2
华东医院孙建琴团队：大豆蛋白可调节肠道菌群，改善老年人肌肉健康
Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle——[9.1]
① 背景与设计：针对老年人肌少症防治难题，对护理机构84名老人进行12周随机对照试验，比较每日补充30g大豆蛋白相较于常规饮食对肌肉表型、肠道宏基因组及短链脂肪酸谱的影响。② 核心发现：大豆蛋白干预维持了老年人小腿围并降低系统性炎症，其获益机制与富集产丁酸菌、抑制促炎通路等肠道微生态改变相关，支持肠-肌轴假说。③ 菌群与表型：干预组血浆IL-6显著降低且肌肉体量得以维持；伴随Roseburia faecis等产短链脂肪酸菌丰度显著增加，及Alistipes putredinis等潜在致病菌显著减少。④ 功能通路重塑：宏基因组分析显示，干预组肠道微生物厌氧氨基酸降解与维生素生物合成通路显著富集，而脂多糖生物合成等炎症通路及需氧菌丰度显著下调。⑤ 代谢关联：干预组粪便中丁酸、异丁酸等短链脂肪酸水平呈阶段性显著上升，且该代谢偏移与肌肉功能指标的改善呈显著正相关。
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The Effects of Soy Protein-Rich Meals on Muscle Health of Older Adults Are Linked to Gut Microbiome Modifications
2026-01-26 , doi: 10.1002/jcsm.70212
华西公卫张凌/李静等Cell子刊：纳米塑料借助胆汁酸穿肠入肝，雄性风险更高
Cell Reports——[6.9]
① 背景与设计：针对环境污染物聚苯乙烯纳米塑料（PSNPs）的消化道归宿不明问题，利用小鼠模型追踪解析其肠肝循环轨迹及性别特异性毒理机制。② 核心发现与意义：PSNPs通过吸附胆汁酸并借助转运体ASBT高效穿过肠屏障，其肝脏积累及诱导结肠炎的敏感性存在显著性别差异。③ 转运机制：约60%的PSNPs在3小时内入肝，其表面吸附胆汁酸形成“代谢冠”，利用肠上皮的胆汁酸转运体ASBT实现高效肠肝循环。④ 性别差异：雄性小鼠肠上皮细胞中ASBT蛋白表达水平显著高于雌性，驱动了PSNPs在雄性肝脏中更高水平的积累。⑤ 代谢干扰：肝内PSNPs通过下调转录因子TFEB破坏溶酶体生物发生，阻碍限速酶CYP7A1降解，导致胆汁酸合成异常增加。⑥ 菌群与表型：过量的肠道胆汁酸特异性抑制乳杆菌属生长，并促进肠杆菌科扩增，加剧雄性小鼠DSS诱导的结肠炎。⑦ 机制验证：ASBT抑制剂及胆汁酸螯合剂干预可阻断PSNPs的肝脏积累及促炎效应，证实ASBT-胆汁酸轴是驱动性别差异的关键。
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Polystyrene nanoplastics readily penetrate intestine and cause sex-specific effects mediated by bile acids and microbiome
2026-01-22 , doi: 10.1016/j.celrep.2025.116859
NC：肠道菌群中的新型DNA骨架硫修饰系统
Nature Communications——[15.7]
① 背景与设计：原核生物表观遗传修饰多样性尚未完全解析，为探索人类肠道菌群DNA磷硫酰化（PT）修饰的多样性，分析1.3万个肠道微生物基因组，并结合质谱与PT-seq技术对226个分离株进行实验验证。② 核心发现与意义：鉴定出新型DNA骨架硫修饰合成途径——IV型BREX系统，绘制了其在人类肠道菌群中的生物地理图谱，拓展了微生物表观遗传防御系统的功能边界。③ 系统验证：基因组邻域分析锁定候选基因簇，在Bacteroides salyersiae中证实敲除brxC基因导致修饰完全丢失，而回补brxP和brxC足以重建DNA磷硫酰化修饰。④ 生化特征：质谱分析揭示BREX IV系统介导包括APSC、TPSC在内的多种新型二核苷酸修饰，其底物特异性显著区别于偏好GPSN基序的经典dnd和ssp系统。⑤ 基因组分布：PT-seq测序显示修饰位点在rRNA基因区域显著富集，但在蛋白质编码区（CDS）边界呈现特异性低频分布，提示其可能受到转录活动或染色质结构的调控。
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Phosphorothioate DNA modification by BREX type 4 systems in the human gut microbiome
2026-01-22 , doi: 10.1038/s41467-026-68412-5
Cell子刊：早期肠道菌群如何通过塑造造血干细胞，进而影响终身健康？
Cell Reports——[6.9]
① 研究背景与设计：针对生命早期菌群如何设定终身免疫的问题，利用新生期万古霉素诱导生态失调、粪菌移植及骨髓嵌合模型，结合多组学分析，在小鼠中解析微生物-代谢物-造血轴机制。② 核心发现与意义：肠道菌群来源的短链脂肪酸（SCFAs）在生命早期关键窗口期通过表观遗传印记重编程造血干祖细胞，决定了长期的特应性表型易感性及对系统性应激的造血恢复力。③ 时间窗口：仅在断奶期而非成年期进行粪菌移植，能逆转生命早期万古霉素暴露诱导的血清IgE升高及IL-33激发的2型肺部炎症，提示免疫重塑存在严格时限。④ 造血重编程：特应性表型可通过骨髓移植传递给正常受体；转录组数据显示受损菌群暴露下的骨髓LSK细胞呈现高细胞周期与代谢应激状态，补充SCFA可完全逆转该特征。⑤ 应激恢复受损：早期生态失调导致小鼠对5-氟尿嘧啶化疗的粒细胞恢复显著延迟，长期造血干细胞积累DNA损伤，并削弱了LPS诱导的应急造血扩增能力。⑥ 表观遗传印记：ChIP-seq证实早期菌群缺失改变了HSPCs中Il17re和Ttf2等免疫基因位点的H3K27ac乙酰化修饰，确立了代谢物介导的染色质状态改变机制。
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Early-life microbiota skews long-term gene expression and chromatin states of bone marrow hematopoietic precursors
2026-01-21 , doi: 10.1016/j.celrep.2025.116871
膳食纤维另一面？菊粉绕过菌群，抑制肠道抗寄生虫免疫
Microbiome——[12.7]
① 背景与设计：为探究膳食纤维菊粉如何调节宿主对肠道寄生虫的免疫反应，利用鼠鞭虫感染小鼠模型，结合饮食干预、抗体中和、菌群移植等方法进行解析。② 核心发现与意义：菊粉以不依赖于菌群的方式直接破坏肠上皮固有免疫，驱动感染慢性化，挑战了膳食纤维主要通过微生物组代谢调控宿主-病原体互作的传统范式。③ 饮食干预表型：相较于半合成饲料（SSD），饲喂添加10%长链菊粉的SSD削弱了小鼠在感染鼠鞭虫后的排虫反应，表现为高虫负荷的慢性感染。④ 固有免疫失调：菊粉抑制了肠上皮细胞的Defa5等α-防御素基因表达，并上调干扰素通路，导致宿主无法在感染早期建立有效的抗虫屏障。⑤ 免疫代谢机制：菊粉驱动IL-27和IL-18信号上调，促进IDO1介导的色氨酸向犬尿氨酸代谢，中和上述细胞因子或抑制IDO1活性可改善宿主抗性。⑥ 菌群独立性：粪菌移植、抗生素清除或短链脂肪酸抑制实验证实，菊粉诱导的高虫负荷不依赖于肠道菌群组成或其发酵产物。⑦ 关键时间窗口：感染后第7至14天为免疫可塑期，在此期间移除饮食中的菊粉可迅速逆转促炎转录特征并恢复保护性免疫清除能力。
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Dietary fibre promotes chronic gut parasite infection via direct and time-dependent modulation of innate immunity
2026-01-26 , doi: 10.1186/s40168-025-02333-1
乳制品饮食可重塑糖尿病患者生物钟基因节律，降低血糖与食欲
Diabetologia——[10.2]
① 研究设计与背景：针对蛋白质来源如何影响2型糖尿病患者昼夜节律与代谢的问题，通过随机交叉试验，在19名患者中比较了为期4周的富含乳制品（蛋白来源为乳制品）与非乳制品（蛋白来源为鱼肉蛋等）的等热量饮食对昼夜节律基因、血糖及食欲的影响，均采用高蛋白早餐及碳水化合物限于日间摄入的进餐结构。② 核心发现与意义：乳制品饮食干预通过重塑外周生物钟基因表达节律，显著降低空腹及夜间血糖并抑制食欲，证实了蛋白质来源是优化2型糖尿病时间营养策略的关键变量。③ 时钟基因重塑：qPCR分析显示，乳制品干预显著上调了外周血中BMAL1、REV-ERBα及CRY1的表达，并诱导了PER1表达的延迟性升高，提示分子钟的再同步化。④ 血糖控制优化：动态血糖监测（CGM）证实，该策略显著降低了空腹血糖、预估糖化血红蛋白（GMI）及夜间血糖水平，显著提升了葡萄糖目标范围内时间（TIR）。⑤ 食欲抑制效应：视觉模拟评分表明，乳制品饮食干预显著降低了患者的饥饿感及对甜食的渴望，同时增强了饱腹感。
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Glycaemic, appetite and circadian benefits of a dairy-enriched diet with high-protein breakfast and early daytime-restricted carbohydrate intake in type 2 diabetes: a randomised crossover trial
2026-01-23 , doi: 10.1007/s00125-025-06658-2
Cell子刊：多组学解析肥胖的口腔菌群特征
Cell Reports——[6.9]
① 背景与队列：为解析口腔微生物组在肥胖代谢紊乱中的作用，对628名阿联酋成年人进行16S测序，并对192名配对样本（肥胖vs对照）实施宏基因组及非靶向代谢组学分析。② 核心发现：肥胖个体表现出特征性的口腔微生物组失调及代谢重编程，这些改变与血清甘油三酯、肝酶等心脏代谢风险标志物呈显著正相关。③ 菌群组成：宏基因组分析显示，肥胖组显著富集促炎性Streptococcus parasanguinis及产乳酸的Oribacterium sinus，而奈瑟氏菌属等健康相关共生菌显著减少。④ 功能重塑：功能注释及MAGs分析表明，肥胖组碳水化合物发酵产乳酸、组氨酸降解及尿嘧啶/尿苷合成通路显著上调，而B族维生素和血红素合成能力受损。⑤ 代谢特征：代谢组学证实，肥胖者唾液中乳酸、组氨酸衍生物（如尿刊酸）及尿苷水平显著升高，且这些代谢物与宿主脂质代谢紊乱指标密切关联。⑥ 机制提示：整合分析提示，口腔微生物通过分泌促炎代谢物（乳酸）及调节能量稳态分子（尿苷），可能跨屏障驱动了宿主的胰岛素抵抗与脂肪生成。
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Integrative multi-omics analysis reveals oral microbiome-metabolome signatures of obesity
2026-01-22 , doi: 10.1016/j.celrep.2025.116819
奶牛子宫炎病原菌"三巨头"以降低毒性换取长期定植
Microbiome——[12.7]
① 背景与研究设计：为阐明奶牛子宫炎关键致病菌坏死梭杆菌（F. necrophorum）、化脓拟杆菌（B. pyogenes）和利氏卟啉单胞菌（P. levii）的互作机制，构建体外共培养模型解析其生长动力学、生物膜特性及致病潜能。② 核心发现与意义：三种细菌通过协同作用显著增强生物膜形成及宿主定植能力，但共存模式下毒素水平与细胞毒性反而降低，提示该互作旨在驱动细菌在子宫内的长期存续而非加剧急性损伤。③ 代谢互作机制：F. necrophorum生长速率最快，P. levii生物膜形成能力最强；间接共培养证实P. levii分泌的代谢产物显著促进了B. pyogenes的增殖。④ 空间结构特征：F. necrophorum作为“桥接菌”介导物理聚集，驱动形成高生物量的三菌生物膜，荧光原位杂交显示P. levii特异性占据生物膜基底层。⑤ 宿主互作与毒力：多菌感染显著增强了细菌对牛子宫内膜上皮细胞的粘附，但B. pyogenes在共培养中显著下调了内毒素释放量并抑制了P. levii诱导的细胞毒性。
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The interactive relationship between Fusobacterium necrophorum, Bacteroides pyogenes, and Porphyromonas levii in driving inflammatory uterine disease
2026-01-24 , doi: 10.1186/s40168-025-02320-6
城市地理决定公共交通的空气菌群结构
Microbiome——[12.7]
① 背景与设计：针对公共交通气溶胶群落结构解析不清的问题，对全球6个城市交通枢纽3年间的750份空气样本进行深度宏基因组测序及严格的污染物过滤。② 核心发现与意义：城市地理位置而非年际变化主导了气溶胶微生物组的多样性与结构，否定了全球统一核心物种的存在，揭示了高度的城市特异性特征。③ 群落构成与关联：细菌占据主导地位（74.4%），真菌次之（25.3%），且城市人口密度与气溶胶细菌物种丰富度呈显著正相关。④ 驱动因素：多变量分析显示城市是塑造群落结构的最主要因素，其次为采样点地上/地下位置及环境湿度，年际波动影响微弱。⑤ 核心物种缺乏：全样本中未发现覆盖率>97%的全球核心物种，但在70–97%覆盖率下鉴定了以Kocuria rhizophila等细菌为主的44种亚核心类群。⑥ 局部生态特征：各城市拥有独特的局部核心微生物组，如丹佛样本中植物病原真菌Ustilago bromivora丰度极高，反映了当地农业生态特征。⑦ 信噪比优化：针对低生物量样本的去噪流程识别并剔除了约65%的分类序列（主要为人类相关及试剂污染物），修正了既往研究对痤疮丙酸杆菌等类群的高估。
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Spatial and temporal patterns of public transit aerobiomes
2026-01-19 , doi: 10.1186/s40168-025-02303-7
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